“Биология поведения человека”: молекулярная генетика

0
929

На следующих двух лекциях курса “Биология поведения человека” (рассказ о предыдущей лекции тут) Роберт Сапольски перешел к молекулярной генетике. Какое она имеет отношение к поведению, спрашивается? Да самое прямое. Для начала рассказывает об основах молекулярной биологии: ДНК, РНК, гены, белки, триплеты, аминокислоты, нуклеотиды, микромутации – все то, что рассказывали в школе. Затем переходит к тому, что в школе мне лично не рассказывали, хотя к тому моменту большая часть вроде бы была известна: ДНК не является главной информационной структурой в организме, она вообще на 95% состоит не из генетической информации, а из инструкций, куда и как эту информацию применить, при этом постоянно подвергается влиянию извне: факторы транскрипции, ферменты сплайсинга, промоторы и прочие командующие парадом, и активность генов зависит именно от них.

Более того, влиять может и среда (это называется эпигенетическими факторами), причем как совсем местная, так и снаружи организма, в таком случае меняются не гены и кодируемые ими белки, а контекст использования. Например, стабилизирующая оболочка ДНК – хроматин – может менять свои свойства, и проходят к ДНК уже другие факторы транскрипции, активизируются другие гены, хотя сама ДНК не менялась. На практике это работает и для поведения: если мать недостаточно ухаживает за детенышем, у него связанные со стрессом гены будут активнее работать всю жизнь из-за изменений в хроматине (экспериментировали на крысах) – не потому, что хроматин обидится на мать, а на ее действия есть реакции организма, выделяются гормоны, они связываются с рецепторами клетки, ну и пошло-поехало. У обезьян аналогичное поведение меняет доступ к 4000 генов в мозге. То есть одинаковые генетически особи могут вести себя иначе из-за эпигенетических факторов, достаточно, например, поменяться рецептору клетки – и привет, соответствующие регуляторы в нее уже не проникают, а проникают совсем другие.

Но это еще не все. Гены сами не такая уж стабильная субстанция. Во-первых, у них модульная структура: состоят как их кодирующих нуклеотидов, так и из некодирующих, а еще в них могут случаться перестановки, в результате идея “один ген – один белок” уже не работает, белков от одного гена может быть до семи. Во-вторых, все еще и стоит не всегда на одном месте – существуют мобильные генетические элементы, которые мигрируют по хромосоме, и одни и те же гены работают по-разному. Барбара Макклинток получила за их открытие Нобелевскую премию еще в 1983, объяснив, каким образом из идентичного генетического набора образуются разные ткани. Открыла, она, правда, это за 30 лет до премии, и ее считали сумасшедшей, ведь гены считались структурами статичными.

В общем, главное, что из всего этого надо запомнить: эволюцию двигают не столько не гены, сколько регуляторы их работы. И когда мы говорим “ну, это генетическое”, оно может быть врожденным, но не генетическим. Или, наоборот, нисколько не врожденным, но без соответствующего набора генетических элементов невозможно. Или “генетическое” будет по-разному проявляться у разных людей с одинаковым или похожим набором генов. К тому же гены и регуляторы по-разному занимаются самовыражением.

Например, мы привыкли к мысли о существовании половой бинарности, но даже полов не два, если рассматривать, что в итоге получается. Существует синдром тестикулярной феминизации – дети растут и развиваются как женщины, пока не попадают к врачу из-за отсутствия менструаций, и там выясняется, что у них из женского: внешность и вагина, репродуктивных органов нет. Из мужского: генетический набор и семенники в брюшине. Происходит это из-за нечувствительности к андрогенам, то есть не работают рецепторы тестостерона, поэтому соответствующие сигналы до нужных мест просто не доходят (я тут рассказывала о фотомодели с такой особенностью).  Другой пример – в Доминикане и Новой Гвинее есть по деревне, где регулярно рождаются девочки, которые в пубертате превращаются в мальчиков, тоже особенность, завязанная на чувствительность к тестостерону из-за мутации одного фермента. Во внутриутробном развитии того недостаточно, а в переходном возрасте он растет и берет свое. (И в этот момент задайте себе вопрос про “мужские” и “женские” мозги, и существуют ли они, гарантирую, у вас скрипнут свои собственные).

И поднимается важный вопрос: а что с эволюцией-то тогда? Где в таком случае накапливались мелкие изменения, которые и привели нас туда, где мы сейчас есть (в соцсети)? Ответ и тут сложный. Во-первых, да, на микроуровне накапливаются мелкие изменения, но часто ни могут быть нейтральными или вообще бесполезными, никакой направленности у эволюции нет – что выросло и размножилось, то и стало почвой для следующих изменений и размножения, если изменения не негативные. Во-вторых, нет, на макроуровне это скорее выглядит как длительные периоды покоя, а затем резкие (какие-то сто тыщ лет) скачки, когда все меняется. Потом снова покой и так далее, называется прерывистым равновесием. Так вот при резком изменении каких-то условий ранее бесполезные изменения могут оказаться как раз подходящими для выживания. Так что даже главное правило эволюции мы часто формулируем неправильно – выживает не сильнейший, а тот, кто не сдох и размножился в интересное время. Сила, конкуренция и доминирование с точки зрения макроэволюции вообще не работают, тут как фишка ляжет на постоянно изменяющийся стол в эволюционном казино.